Heilung CU abzusehen? Superspannend.

[Pariah]

Wie auch immer: http://www.cdd.com.au/pdf/publications/paper12.pdf

Check Seite 3 - sind m.E. über 10 Clinical Trials auf dem Weg. Man mag von Borody halten was man will, aber die Ergebnisse werden immer häufiger reproduziert.

Noch einmal: dass 10+ clinical trials auf dem Weg sind, ist nichtmal ansatzweise ein Beleg für die Wirksamkeit einer Methode; sonst bräuchte man die clinical trials nämlich nicht. Dass clinical trials auf dem Weg sind, ist allerhöchstens ein Beleg dafür, dass die medizinische community glaubt, dass eine Methode wirksam sein könnte. Und Borody's Ergebnisse wurden mit ähnlicher Erfolgsrate bisher nur von Borody selber reproduziert (siehe Seite 3).

Einen wichtigen Aspekt hatte ich vergessen zu erwähnen.

Was nicht erklärt, warum bei cu die Entzündung auf die Schleimhaut begrenzt ist, während bei mc die Entzündung die gesamte Darmwand durchwandert und auch ins angrenzende Gewebe vorstoßen kann.

LG Neptun

Einen Hinweis könnte folgende Studie geben: http://www.nature.com/nature/journal/v5 ... 12599.html

Im Mausmodell wurde versucht, die spezifischen Defekte (ATG16L1, XBP1) in den Panethzellen von Patienten mit ilealem CD zu imitieren, und es kam daraufhin spontan zu transmuraler Ileitis. Vorher war es niemals gelungen transmurale Entzündung wie man sie im ilealen Crohn findet im Mausmodell zu induzieren.

[ZM2012]

Noch einmal: dass 10+ clinical trials auf dem Weg sind, ist nichtmal ansatzweise ein Beleg für die Wirksamkeit einer Methode; sonst bräuchte man die clinical trials nämlich nicht. Dass clinical trials auf dem Weg sind, ist allerhöchstens ein Beleg dafür, dass die medizinische community glaubt, dass eine Methode wirksam sein könnte. Und Borody's Ergebnisse wurden mit ähnlicher Erfolgsrate bisher nur von Borody selber reproduziert (siehe Seite 3).

Gerne auch von mir noch einmal: FT wird von der Pharmaindustrie nicht finanziert, da es keine Patente und damit nichts zu verdienen gibt. Demnach ist es um so signifikanter, dass so viele Studien initiiert werden. Letztendlich werden wir es erst wissenschaftlich korrekt wissen, wenn die Studien abgeschlossen sind. Dennoch sind subjektive Einzelaussagen von Teilnehmern sehr positiv. Darüber hinaus finde ich auch die Arbeiten von Dr. Alexander Swidsinski äußerst aufschlussreich. Auch wenn es aus deiner Sicht nicht die "allerbesten" Studien sind die es dazu gibt. Dennoch ist er Oberarzt der gastroenterologischen Ambulanz und Leiter des Molekulargenetischen Labors für polymikrobielle Infektionen und mukosale Pathogene an der Charite die mit der FISH Methodik (entwickelt an der Charité) erste Erfolge erzielen hinsichtlich den Bakterienmarkern im Stuhl.

Wer sich heute mit UC noch Koloektomieren lässt hat entweder den falschen Arzt oder noch nicht Lecithin, Kappaproct bzw. FT probiert.

ZM

[neptun]

Hallo ZM,

habe ich etwas übersehen oder ist es richtig, die vorletzte Veröffentlichung ist von 2008 und die letzte von 2004. Da wird es sich mit den Studien doch wohl schon lange erledigt haben.

LG Neptun

[Pariah]

Letztendlich werden wir es erst wissenschaftlich korrekt wissen, wenn die Studien abgeschlossen sind

Allein darauf möchte ich hinaus. Es ist weiss-Gott nicht das erste Mal, dass Anwendungen mit überaus vielversprechenden Pilotstudien in kontrollierten klinischen Studien gescheitert sind. Siehe zum Beispiel T. suis.

Darüber hinaus finde ich auch die Arbeiten von Dr. Alexander Swidsinski äußerst aufschlussreich. Auch wenn es aus deiner Sicht nicht die "allerbesten" Studien sind die es dazu gibt. Dennoch ist er Oberarzt der gastroenterologischen Ambulanz und Leiter des Molekulargenetischen Labors für polymikrobielle Infektionen und mukosale Pathogene an der Charite die mit der FISH Methodik (entwickelt an der Charité) erste Erfolge erzielen hinsichtlich den Bakterienmarkern im Stuhl.

FISH (gibt es btw. schon seit gut 30 Jahren) könnte ein gutes diagnostisches Tool sein. Swidsinkis FISH Studien tragen aber nicht wirklich zu unserem Wissen über die Pathogenese von CED oder die Wirksamkeit von FT bei; sie zeigen nur die bereits seit gut zehn Jahren bekannte Assoziation von microbial changes und CED.

[neptun]

Hallo Pariah,

danke für den Link. Ist schwierig, mich allein durch die Kurzfassung zu lesen und dann hapert es leider auch mit dem Verständnis. Man hat anscheinend die Fehlfunktion von ATG16L1 mit dem Transkriptionsfaktor kombinieren können und so die Panethzellen beeinflußt, was dann zur spontanen Entzündung bei Crohn beiträgt.

Habe mich aber schon seit langer Zeit gefragt, wie wohl die Entzündungen in den verschieden Mausversuchen denn tatsächlich aussehen, ob knock-out, dss, oder was es sonst noch geben mag, und ob sie lokalisiert sind. Sowohl bei cu wie bei mc.

Hier geht es ja um die Panethzellen, welche wir nur im Dünndarm und im Rektum haben. Selbst wenn die Schädigung damit erklärlich wäre und auch die transmurale Entzündung, so wären davon nicht die anderen Entzündungsorte des mc erklärt.

Und meine Frageliste ist lang und auch nach Jahren nicht beantwortet. Zumindest habe ich bisher keine Antworten gefunden.

LG Neptun

[ZM2012]

Kannst Du mal die Frageliste einstellen?

[neptun]

Steht doch hier auf Seite 2:

Was nicht...erklärt

Das sind Feststellungen, aber es sind auch Fragen zu allen bisherigen Hypothesen und Forschungsansätzen, die noch nie beantwortet wurden.

LG Neptun

[ZM2012]

Pariah, Du weißt doch immer alles. Gibt es hierzu schon eine Publikation? http://clinicaltrials.gov/ct2/show/stud ... ion&rank=8

@Neptun, in 2 Jahren sind alle Fragen beantwortet

[curio]

Was

nicht die unterschiedlichen Zeitpunkte/Lebensalter des Ausbruches der CED erklärt,
nicht den Unterschied von Proktitis und Pancolitis bereits bei Ausbruch,
nicht die kontinuierliche Ausbreitung bei cu, wenn sie sich ausbreitet,
nicht, warum die cu immer im Rektum beginnt,
nicht die inselartigen Entzündungen bei mc,
nicht die verschiedenen Entzündungsorte, wo sich der mc manifestieren kann und das auch zeitgleich,
nicht, warum eine Entzündung auch ohne medikamentöse Behandlung rückläufig sein kann,
nicht, warum nach medikamentöser Intervention lange Jahre der Remission möglich sind, bevor mal wieder die Entzündung startet,
nicht den chronisch aktiven Verlauf, denn müßte es nicht immer eine Entzündung geben, die vielleicht langsam, aber zumindest sicher, einem Höhepunkt zusteuert,
nicht, warum bei mc unterschiedlich aufgebaute Darmabschnitte betroffen sein können zeitgleich,
nicht, warum Entzündung im Dünndarm bei anderer Bakterienstammzusammensetzung und bei viel weniger Individuen auch entstehen kann.

LG Neptun

Mir fiel da noch ein weiterer Punkt ein:

Was nicht erklärt warum CEDs in westlichen Industrieländern signifikant häufiger auftreten als in Entwicklungs- und Schwellenländern.

Es ist ja wohl so, dass es neben dem zugrundeliegenden Gendefekt einen Auslöser braucht, damit die Erkrankung ausbricht ("bad genes & bad luck"). Also wäre es doch interessant zu erfahren, ob dieser Gendefekt in der Bevölkerung von Entwicklungsländern weniger häufig auftritt oder ob prozentual gleich oder ähnlich viele Menschen diesen Defekt besitzen, bei denen die Krankheit aber weniger oft ausbricht.

Finden diesbezüglich denn irgendwelche Nachforschungen statt? Pariah & Neptun, habt ihr vielleicht Informationen zu dem Thema?

[ZM2012]

nicht die unterschiedlichen Zeitpunkte/Lebensalter des Ausbruches der CED erklärt,

Multifaktorielle Ursachen; die meisten rauchen im Jugendalter --> dickere Mukosa, ausbruch der Erkrankung erst danach (wie z.B. bei mir); Viele bekommen auch den Schub im Ausland, d.h. durch fremde Bakterien. Da gibt es m.E. so einige Erklärungsansätze.

nicht den Unterschied von Proktitis und Pancolitis bereits bei Ausbruch,

Gibt es m.E. auch viele verschiedene Erklärungsansätze. Schleimproduktion bricht zusammen, Bacterial Overgrowth - bei dem einen stärker und beim anderen eben schwächer.

nicht die kontinuierliche Ausbreitung bei cu, wenn sie sich ausbreitet,

Das ist doch schon relativ eindeutig in den Studien aus Heidelberg erklärt worden? Die Schleimkonsistenz nimmt zum after immer weiter ab, entweder durch die defekten Becherzellen oder Abbau durch das Mikrobinom.

nicht, warum die cu immer im Rektum beginnt,

Siehe eine Frage vorher.

nicht die inselartigen Entzündungen bei mc,

MC hat eine andere Pathogenese? Ich glaube immernoch an MAP. Vergleiche Heliobacter Plyori und Magengeschwüre. Da läuft m.E. eine Studien mit drei Antibiotika über 2 Jahre mit stetigen MAP Tests.

nicht die verschiedenen Entzündungsorte, wo sich der mc manifestieren kann und das auch zeitgleich,

Siehe eine Frage vorher.

nicht, warum eine Entzündung auch ohne medikamentöse Behandlung rückläufig sein kann,

Von wie vielen % sprechen wir? Spontanremissionen gibt es bei diversen Erkrankungen, ggf. Selbstheilungskräfte des Körpers?

nicht, warum nach medikamentöser Intervention lange Jahre der Remission möglich sind, bevor mal wieder die Entzündung startet,

Verändertes Mikrobinom? Schleimproduktion wieder stabil?

nicht den chronisch aktiven Verlauf, denn müßte es nicht immer eine Entzündung geben, die vielleicht langsam, aber zumindest sicher, einem Höhepunkt zusteuert,

Stetiger bakterieller Overload und induzierte Immunreaktion? Stetig auf voller Kraft?

nicht, warum bei mc unterschiedlich aufgebaute Darmabschnitte betroffen sein können zeitgleich,

Siehe MAP.

nicht, warum Entzündung im Dünndarm bei anderer Bakterienstammzusammensetzung und bei viel weniger Individuen auch entstehen kann.

Verstehe ich nicht.

Peace. Zaubermaus.