Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Ergänzende Wege zur "normalen" Medizin.

Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon neptun » Do 27. Jul 2017, 17:37

Hallo Anteus,

ich habe Dich nicht vergessen.

Einmal ist es schon interessant, daß wir diese Nervengeflechte Meißner- und Auerbachplexus haben. Sie sind ziemlich autark, eigenbestimmt, und daher gibt es diesen Begriff ENS enterisches Nervensystem.

Sie umhüllen den gesamten Magen-Darm-Trakt. Das läßt einen aufhorchen in Bezug auf die CED. Nun sind die einzelnen Abschnitte dieses Traktes nicht identisch aufgebaut, werden unterschiedlich versorgt, haben unterschiedliche Aufgaben und unterschiedliche Milieus im Lumen. Der Meißner Plexus liegt in der Submucosa, was mich an eine Beteiligung bei cu denken läßt, da die Entzündung auf die Mucosa begrenzt ist. Dagegen liegt der Auerbach-Plexus tiefer in der Darmwand, was mich an eine Beteiligung bei mc denken läßt, da die Entzündung transmural ist, also die gesamte Darmwand umfaßt, bei Fisteln dann auch in die Tiefe des Gewebes gehen kann. In dem Zusammenhang wäre auch zu klären, warum ist Blut am Stuhl ein Leitsymptom der cu, nicht aber des mc.

Viele Betroffene haben zudem das Gefühl, die Psyche moduliert den Verlauf der CED, also auch den Ausbruch eines Schubes oder den Wechsel zur Remission. Die CED sind ja gekennzeichnet als rezidivierende Erkrankungen gerade durch diese Wechsel. Nur kennt niemand die Gründe noch die Zeitpunkte, zu denen dies geschieht.

Gibt es aber Auswirkungen der Psyche auf das ENS und damit auf die Plexus, es gäbe zumindest einen Ansatz zur Begründung, dem man nachgehen könnte.

Solche Nervengeflechte mit ihren Steuerungen der Motilität, der Sekretion, der Aufnahme von Nahrungsbestandteilen, mit den verschiedensten Botenstoffen, mit den unterschiedlichen Aufgaben, mit vielen verschiedenen Rezeptoren, das ist ein wahnsinnig komplexer Steuerungsvorgang, der dazu sicher auch noch Abhängigkeiten und damit Veränderungen unterliegt. Wenn man dazu liest, unsere genetische Grundlage, die ist auch nicht fest eingestellt sondern variabel, weil Gene an- oder auch abgeschaltet werden können durch den Körper über die Zeit, dann bekommt man eine Ahnung, wie der Mensch trotz moderner Technik und Wissen doch eher an der Oberfläche der Körperfunktionen und seinen Möglichkeiten kratzt.
Und das ENS ist auch an immunologischen Vorgängen beteiligt.

Du siehst, es kann einem das Gehirn rauchen. Vor allem dann, wenn man nun wirklich in die Abläufe einsteigt, wie die Steuerung funktioniert, denn Erkenntnisse gibt es schon viele. Um vielleicht auch dann mal zu entdecken, was und warum etwas aus dem Ruder läuft und warum zu diesem Zeitpunkt.

Nimmt man einen Mangel an Defensinen an, also von körpereigenen Antibiotika, die ein Eindringen von Bakterien in die Darmwand verhindern sollen, wodurch kommt dieser Mangel so plötzlich, was ist das auslösende Moment, warum kann es ein Kleinkind treffen, einen Jugendlichen oder auch älteren Menschen? Und wie erklärt sich dann Remission? Ist der Mangel aus unbekanntem Grund plötzlich nicht mehr existent? Und wir reden hier über den Dünndarm, in dem Defensine fehlen sollen, wo es aber um Zehnerpotenzen weniger Bakterien gibt als im Dickdarm und auch weniger und andere Bakterienstämme. Damit sind wir aber auch bei Thema alleiniger Dünndarmcrohn, der ziemlich selten ist. Häufig dagegen ist der mc im Bereich der Ileozökalklappe, zu dem ich gleich noch komme.

Ähnliches bei den fehlenden Mucinen im Dickdarm. Gleiche ungeklärte Fragestellungen, nur hier würde man vornehmlich erst mal an cu denken, die sich daraus entwickelt, da sie auf den Dickdarm begrenzt sein soll, wenn man mal die Back-wash-Ileiitis als Sonderfall cu ausklammert.

Nun gibt es aber mc im Bereich der Klappe, der gerne vergesellschaftet ist mit Entzündung im Analkanal, Rektum oder Sigma. Gibt viele Geschichten dazu. Ist dort nun durch Zufall gleichzeitig ein Mangel an Defensinen und Mucinen eingetreten und warum?

Oder sehen wir uns den letzten Bauchredner an mit dem Artikel von Frau Dr. Schaubeck. Thema ist ein Ungleichgewicht (Dysbiose) der Bakteriengemeinschaften, also der Mikrobiota. Das soll gegeben sein und nur die Frage zu klären, ist die Dysbiose Ursache der Entzündung, also einer CED, oder ist die Dysbiose aus der Entzündung entstanden, was einen im Grunde gar nicht weiter führen würde. Welch Wunder, es soll also die Dysbiose Ursache für Entzündung sein. Herhalten muß ein Tiermodell, also bestimmte Labormäuse. Dann geht es konkret um den Dünndarm, also den Teil, der gerade weniger Population und Stämme hat. Dazu als reiner mc selten vorkommt. Hier geht es dann nicht um einzelne Stämme sondern um eine komplexe Dysbiose, also das Ungleichgewicht aller Mikroorganismen im Darm. Heilung verspricht dann die Transplantation von Mikrobiota, wohlgemerkt für mc im Dünndarm.

Dann der Ausblick in die Zukunft, wobei nun plötzlich der Schwenk kommt auf den Dickdarm und damit cu und auf dortige Stuhltransplantation. Welche bei Clostridium difficile-Befall bekanntermaßen erfolgreich ist. Aber das ist ja gerade eine Überschwemmung des Dickdarmes mit einer Bakterienart und nicht mit der vorgenannten Dysbiose mit Auswirkungen auf das gesamte Ökosystem im Darm und damit als Auslöser einer CED vergleichbar.

Nun wurde vor einiger Zeit die Stuhltransplantationsstudie bezüglich CED abgebrochen wegen mangelnden Erfolges.
Die Arbeit hat einen Preis bekommen.

Man könnte fortfahren, aber das Problem wird auch wohl so deutlich.

Dies mal als Anregung, die publizierten Erkenntnisse kritisch zu beleuchten, in den eigenen Möglichkeiten abzugleichen und auch zu ahnen, mit was für einfachen Modellen, leider muß ich da auch das PC nennen, gearbeitet wird.

Irgendwo sind auch meine weiteren Fragen zum Thema im Forum zu finden.

LG Neptun
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon Anteus » Di 1. Aug 2017, 11:37

Hallo Neptun, danke sehr für die ausführlichen Erklärungen, melde mich noch einmal nach meinem Urlaub! VG Anteus
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon Pauline123 » Fr 4. Aug 2017, 00:28

Hallo in die Runde,

vielen Dank für eure spannende Unterhaltung. Ich bin bis dato immer davon ausgegangen, dass meine CU eine Autoimmunkrankheit ist und habe das meinen Freunden auch immer so erklärt, dass quasi mein Immunsystem im Darm die natürlichen Darmbakterien als Eindringlinge ansieht und mit Entzündungen bekämpft. Wenn das "Mikrobiom" jetzt aber das Problem ist, bin ich verwirrt... Also ich mein, Imunnsupversiva setzen doch das Immunsystem runter, oder nicht? Wenn das aber gar nicht das Problem ist, wie können die dann helfen? Oder hat das Mikrobiom irgendwie doch mit dem Immnsystem zu tun?

Viele Grüße
Pauline
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon neptun » Fr 4. Aug 2017, 12:25

Hallo Pauline,

eine Frage, die sicher niemand abschließend beantworten kann, sind doch immer nur Teile der Mechanismen im Körper bekannt.
Letztlich greifen Immunsuppressiva wie Aza wesentlich in den Körper ein, verhindern die Bildung von bestimmten Zellen, hier den B- und T-Lymphozyten als Teil des Immunsystems. Die sind aber auch wieder unterteilt, nehmen verschiedene Aufgaben im Körper wahr. Nur mal so als Einblick, warum ich schrieb, daß alles wahnsinnig komplexe Vorgänge sind im Körper, hier ein Link zur Erklärung über T-Lymphozyten:
https://de.wikipedia.org/wiki/T-Lymphozyt

Nun aber noch mal Ausführungen zur Barrierestörung, etc.

Die Barrierestörung soll wohl auf dem Fehlen dieser körpereigenen Antibiotika (Defensine, Mucine) beruhen nach der einen Theorie. Daher also vor der eigentlichen Barriere, der Darmschleimhaut. Zu dieser soll angeblich ja gar kein Mikroorganismus vorstoßen. Aber gegen welche Mikroorganismen würden denn nun solche Antibiotika wirken? Unspezifisch gegen alle oder doch spezifisch nur gegen bestimmte Mikroorganismen? Gäbe es dann noch Wechselwirkungen unseres Körpers mit Mikroorganismen, die uns ja nicht nur schaden sondern auch nützen und wo sich unser erworbenes Immunsystem als effektiv erweisen muß?

Von Antibiotika weiß man, es gibt welche, die bestimmte Bakteriengruppen angreifen, dann aber auch Breitbandantibiotika, welche mit der großen Keule arbeiten. Wie soll man sich jetzt die Arbeit auf der Darmschleimhaut vorstellen?

Zitate der Professoren Wehkamp und Stange“ aus dem Bauchredner:

„Bis vor einigen Jahren ist man davon ausgegangen, dass entzündliche Darmerkrankungen aufgrund einer Fehlsteuerung der Entzündungsreaktion entstehen. Mittlerweile ist deutlich geworden, dass es sich bei entzündlichen Darmerkrankungen nicht um sogenannte Autoimmunerkrankungen handelt, sondern die Entzündung als Folge einer defekten Immunbarriere entsteht. Dadurch, dass „normale“ Bakterien aus dem Darm in die Schleimhaut eindringen können, werden verschiedene Entzündungszellen aktiviert und lösen so die chronische Reaktion und Krankheit im Darm aus.“ (4/2013)

Zum mc:

„Die Schleimhautabwehr besteht nicht nur aus Schleimsubstanzen und dem Epithel, sondern auch aus einer chemischen Barriere von Eiweißen, antibakteriellen Substanzen (vor allem sogenannte „Defensine“), die die Schleimhäute stetig produzieren, um angreifende Bakterien, Pilze und Viren abzutöten und am Eindringen zu hindern.“ (3/2012)

Zur cu:

„Wegen einer defekten Schleimstruktur der sogenannten „Mukusschicht“ können die positiv geladenen körpereigenen Schutzsubstanzen nicht ausreichend im Schleim gespeichert werden und gehen so ins Darminnere verloren. Wir gehen davon aus, dass dieser genannte Mechanismus im Krankheitsgeschehen sehr wichtig ist, weitere Untersuchungen sind aber notwendig um diese Hypothese zu untermauern.“ (3/2012)

Zu Frau Dr. Schaubeck:

„Verschiedene Studien der letzten Jahre haben eindeutig gezeigt, daß die Mikrobiota bei CED-Patienten sich von gesunden Probanden unterscheidet.“

In einem Ungleichgewicht von Mikroorganismenpopulationen werden pathologische Veränderungen gesehen, genannt Dysbiose. Nicht in pathogenen Mikroorganismen an sich, die ja auch einwandern könnten, siehe Darminfektionen.

Hier nun kein Wort über die Schleimschicht als Schutzschicht mit den körpereigenen Antibiotika. Die Immunabwehr kommt anscheinend mit der Veränderung nach diesem Ansatz nicht klar, daher Entzündung.

Noch mal wiederholt, der Artikel geht eigentlich auf mc im Dünndarm.

Kommen wir zum Lecithin (PC), welches bei cu nicht mehr genügend vom Körper produziert wird, sich nicht mehr auf die Darmschleimhaut legen und diese schützen kann. Womit Mikroorganismen auch von der Darmschleimhaut abgehalten würden, also vom Körper doch wohl gar nicht erkannt werden würden als Feinde/Bedrohung. Auch hier die Frage, wie sich ein erworbenes Immunsystem schärfen kann, wenn die cu noch nicht ausgebrochen ist. Soweit die Theorie aus Heidelberg (Prof. Stremmel).

Mit diesem Zitat:

„Damit ist der Enddarm die Stelle im Dickdarm, die die geringste Konzentration an Phosphatidylcholin enthält und sich daher bei der Colitis ulcerosa als erstes entzündet. Das ist die erste sinnvolle Erklärung, warum die Colitis ulcerosa immer vom Enddarm her beginnt und sich von dort kontinuierlich ausbreitet.“

Dazu die Fragen:

Warum kann der Mangel in jedem Alter auftreten, beim Kleinkind wie beim Menschen mit 60 Jahren?

Warum gibt es bei Cu Verläufe, wo die Entzündung bei Diagnosestellung nicht aufs Rektum beschränkt ist sondern gleich eine Pancolitis vorliegt?

Warum kann sich die Entzündung ausbreiten, bzw, warum macht sie das nicht immer, wenn erst mal die Schwachstelle im Enddarm entstanden ist?

Warum gibt es chronisch aktive Verläufe, aber auch fulminante und wie erklären sich schwere Schübe, bei denen die Entzündung über einen kurzen Zeitraum immer stärker wird?

Ist also ein Mangel nur begrenzt, fortschreitend oder vollständig möglich, bei unterschiedlichen Menschen, aber auch bei den selben Menschen?

Warum ist der Mangel anscheinend auch reversibel? Wie sonst würde sich der Wechsel von Rezidiv zu Remission erklären, wo die CED doch rezidivierende Erkrankungen sind?

PC soll hauptsächlich im Dünndarm produziert werden, dann in den Dickdarm einwandern und dort die Schleimhaut als Fettfilm überziehen. Somit wäre die cu also ursächlich mit einem Mangel/Defekt des Dünndarmes zu erklären, nicht des Dickdarmes, der nur Reaktion zeigen würde.

Nichts wurde thematisiert, also auch nichts beantwortet.

Und anscheinend geht man stillschweigend davon aus, mc im Dickdarm beruht auf einer anderen Ursache.

Diese Fragen und weitere, vor allem auch mc betreffend, die sollte jede Theorie beantworten können, zumindest im Ansatz.

LG Neptun
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon Anteus » Mi 16. Aug 2017, 12:42

Guten Tag Neptun,

die TU München, Lehrstuhl für Humanbiologie, forscht seit Jahren zum Thema ENS, Reizdarm usw.

http://humanbiology.wzw.tum.de/index.php?id=15


Professor Schemann, der dort leitende Forscher, hat mir einen aktuellen Beitrag mit der Überschrift
"Reizdarm und Reizmagen –Pathophysiologie und Biomarker zugemailt. Wenn du Interesse hast, kann ich dir den gern mailen.

Und noch ein Ansatz: Titandioxid (befindet sich in Zahnpasta) kann Darmentzündungen hervorrufen.
Hier ein aktueller Beitrag von 07/2017, siehe link.

http://www.bionity.com/de/news/164181/t ... erken.html


Bevor ich hier viel quatsche und zusammenfasse, lies dich am besten ein!
Was meinst du? Zähneputzen einstellen?? :-)
Besten Gruß
Anteus
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon Anteus » Mi 16. Aug 2017, 13:24

Noch einen Hinweis dazu, dieses Thema scheint mir nicht mehr so "brandaktuell" und ist sicher vielen hier schon bekannt, dir sicher auch:-)

Viele Grüße also
Anteus
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Re: Heilung CU abzusehen? Superspannend.

Beitragvon neptun » Do 17. Aug 2017, 09:51

Hallo Anteus,

mein Interesse erstreckt sich nicht auf Reizdarm. Trotzdem danke.

Auf der Seite war ich auch schon. Sie stellen da ihre Imaging Technik vor und nun wird das in etlichen Bereichen angewandt, um Reizleitung zu erforschen. Aber nicht Entzündungsmechanismen aufzudecken.

Titandioxid. Ich habe nie solche Lebensmittel gegessen und Zahnpasta schlucke ich nicht. Die tun so, als ob Darmzellen ewig leben und eine Aufsättigung erfolgt. Gerade Schleimhäute erneuern sich aber sehr schnell, wie viele Leute aus eigener Erfahrung z.B. in der Mundschleimhaut wissen. Würde da nicht dieser Effekt der Aufsättigung nicht verloren gehen und das Zeug mit dem Darminhalt ausgeschieden?
Dazu wird nicht unterschieden, wo denn nun diese Aufsättigung erfolgt, schon im Dünndarm für den Crohn dort oder im Rektum bei einer Proktitis? Und alle anderen Fragen wären nicht beantwortet.

Und ich muß mich anscheinend schon mit einer aktuellen Entzündung im Darm plagen, damit diese dann noch stärker wird? Wie man im Abschnitt bei den Mäusen lesen kann. Was wäre da mit Remission?
In der Einleitung oben war das noch so dargestellt:
"führt bei Mäusen mit einer Darmerkrankung zu mehr Entzündungen und Schädigungen der Darmschleimhaut."
Da hätte man durch die Wortwahl "mehr Entzündung" auch denken können, es handelt sich nicht um eine Verstärkung der Entzündung sondern um häufigere Entzündung oder um eine ausgedehntere Entzündung, was so ein Mausmodell gar nicht hergeben kann, denn da wird eine Entzündung im Darm künstlich erzeugt und die dient dann den Untersuchungen zu mc und cu. Übertragbarkeit? Kann sich jeder selbst ein Bild machen.

Außerdem wird eine Schädigung der Darmschleimhaut beschrieben, was unzweifelhaft bei den CED so als Aussage nicht gilt, denn Darmschleimhaut kann und wird in der Regel ohne Schäden abheilen.

LG Neptun

PS: Dann wird auch noch die Theorie der Barrierestörung als Fakt dargestellt. Wohlgemerkt, Theorie.
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